Люди болеют диабетом из-за древней мутации

Американские ученые обнаружили генетические причины развития сахарного диабета второго типа при ожирении, сообщает PhysOrg.

Отчет об исследовании группы специалистов под руководством Джейн Ким (Jane J. Kim) из Университета Калифорнии в Сан-Диего (University of California, San Diego) опубликован в The Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology.

Исследователи из Сан-Диего выяснили, что около 2-3 миллионов лет назад произошла мутация человеческого гена CMAH. В результате у людей был нарушен синтез нейраминовых кислот Neu5Ac и Neu5Gc, которые входят в состав рецепторов к инсулину, расположенных на поверхности клеточных мембран. Организм большинства млекопитающих, в отличие от людей, самостоятельно вырабатывает эти кислоты.

Ким и ее коллеги провели ряд экспериментов на лабораторных мышах. Ученые внесли в геном половины животных мутацию CMAH, аналогичную человеческой. Другая часть мышей осталась с нормально функционирующим геном. После этого грызунов кормили пищей с высоким содержание жиров.

В результате у всех мышей развилось ожирение, а их клетки приобрели устойчивость к действию инсулина. Однако у животных с мутацией гена CMAH площадь островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, сократилась на 65 процентов, а число этих островков снизилось вдвое. У мышей с нормальным геном таких изменений не наблюдалось.

Результаты работы свидетельствуют о том, что обычные животные не подходят для изучения механизмов развития диабета у людей. По словам Ким, в ходе дальнейших исследований ученые намерены выяснить, каким образом нейраминовые кислоты влияют на жизнедеятельность клеток островков Лангерганса. Ученые надеются, что понимание этих процессов поможет изменить подход к лечению сахарного диабета второго типа.

03.03.2011